síndrome de ovario poliquistico

Síndrome de Ovario Poliquístico

En el abordaje de las pacientes con síndrome del ovario poliquístico se deben considerar no sólo los trastornos del ciclo menstrual, sino también las complicaciones metabólicas, psicosociales y estéticas, y la apnea del sueño.

La disfunción ovulatoria, el hiperandrogenismo (clínico o bioquímico) y la morfología del ovario son los 3 criterios que definen el SOP. El National Institutes of Health (NIH) y la Androgen Excess Society hacen hincapié en la importancia diagnóstica del hiperandrogenismo, ya que el trastorno refleja un fenotipo del síndrome asociado con un mayor riesgo de complicaciones metabólicas. Por el contrario, en los criterios de Rotterdam se acepta un fenotipo sin exceso de andrógenos, es decir, con anovulación y ovarios poliquísticos, pero en ausencia de hirsutismo.

Recientemente, un grupo de expertos del NIH ha propuesto una modificación en la denominación del síndrome sobre la base de algunos aspectos específicos que deben tenerse en cuenta. Según las recomendaciones de la Androgen Excess & Polycystic Ovary Syndrome Society, los requisitos para el diagnóstico de SOP son el hiperandrogenismo y la disfunción ovárica (oligo-anovulación u ovarios poliquísticos).

Los ovarios poliquísticos, según los criterios de Rotterdam, se definen en presencia de 12 folículos o más de 2 a 9 mm de diámetro en cada ovario, o aumento del volumen de los ovarios (> 10 ml), en ausencia de un folículo dominante de más de 10 mm en la ecografía transvaginal. Además, los niveles séricos normales de testosterona suelen ser imprecisos en las mujeres, de modo que la definición de hiperandrogenismo también es arbitraria.

Si bien la disfunción ovulatoria se asocia con oligomenorrea, muchas mujeres con irregularidades en la ovulación tienen menstruaciones regulares, de modo que este antecedente no excluye el diagnóstico de SOP. Todos estos factores han motivado la consideración de otras variables, posiblemente asociadas con mayor utilidad diagnóstica. Por ejemplo, los niveles séricos de hormona antimülleriana, sintetizada por los folículos del antro, en combinación con la concentración de hormona luteinizante, se asocia con elevada sensibilidad y especificidad diagnósticas.

La etiopatogenia del síndrome no se conoce, pero es posible que participen factores genéticos y del estilo de vida. La secreción anormal de gonadotropinas, la resistencia a la insulina y determinados factores ováricos podrían contribuir a su aparición.

Por lo general, los síntomas son crónicos, comienzan en la adolescencia y evolucionan progresivamente. El aumento del peso puede agravar la anovulación y el hirsutismo, en tanto que la pérdida de peso, en las mujeres con sobrepeso u obesidad y SOP, puede aumentar la frecuencia ovulatoria. El tratamiento prolongado con anticonceptivos orales (ACO) puede evitar el hiperandrogenismo; en este caso, los síntomas sólo se tornan manifiestos cuando el tratamiento con ACO se interrumpe.

En todas las enfermas con diagnóstico presuntivo de SOP deben excluirse otras posibles alteraciones, como la hiperprolactinemia, los trastornos de la función de la tiroides, la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (en menos del 5% de las mujeres con hiperandrogenismo), el síndrome de Cushing (presente en hasta el 5.8% de las pacientes con síntomas de SOP) y la amenorrea hipotalámica (habitual en las atletas o en las enfermas con trastornos alimenticios). Para ello se necesitan estudios bioquímicos específicos.